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Carenza di magnesio NELLA PATOGENESI DELLA MALATTIA

15/10/2011

19806.5. resistenza arteriosa, pressione sanguigna, e magnesio

Il termine "malattia ipertensiva, arteriosclerotica cardiovascolari" riflette la frequente associazione di ciò che sono in realtà due malattie distinte: l'ipertensione e artero-, o più comunemente, l'aterosclerosi. Che l'ipertensione può causare danni arteriosa è stata accettata da molti anni, anche se i meccanismi sono ancora oggetto di controversia. Questo non è il luogo per esaminare le prove sperimentali e ipotesi che indicano che l'ipertensione può predisporre alla formazione di aterosclerotiche danneggiando l'endotelio e permettendo la diffusione di colesterolo nel dell'intima (Haust, 1970), ad esempio, nei siti di vorticoso e vorticoso della flusso di sangue (Duff, 1951), a causa della pressione indotta dilatazione delle arterie (Schornagel, 1956;. Helm et al, 1971). E ', tuttavia, pertinenti che ogni disordine è stato trovato in magnesio-deficienti modelli, più comunemente in associazione.

Il meccanismo delle variazioni morfologiche prodotte nei vasi sanguigni da carenza di magnesio non è chiaro, ma i cambiamenti quasi certamente contribuire alla maggiore resistenza arteriosa. Un contributo di vasocostrizione Sembra anche probabile, soprattutto perché la carenza di magnesio (sperimentale) è di solito associata a diminuzione delle concentrazioni plasmatiche di magnesio, potassio, e nei tessuti molli, diminuito contenuto di magnesio e potassio e un aumento di calcio e sodio. A seconda che la carenza di magnesio è associata ad assunzione di agenti calcemici, la calcemia può essere bassa, normale o alta. Quando è alto, lo squilibrio elettrolitico è uno che ha dimostrato di aumentare la resistenza arteriosa (vide infra). Aumento dell'attività della renina plasmatica, il livello di serotonina nel sangue, e l'escrezione urinaria di aldosterone sono stati rilevati nella carenza di magnesio, tutti fattori che aumentano la resistenza arteriosa.

L'effetto della deficienza di magnesio sulla pressione arteriosa comporta complesse interazioni. Sebbene la maggior parte dei modelli sperimentali sono associati con aumento della pressione sanguigna, ci sono circostanze sia clinica e sperimentale in cui nessun effetto, o abbassamento reale della pressione sanguigna si è visto con carenza di magnesio. Insight in questi risultati paradossali deriva sia dal vivo inmagnesio-carenza di studi e di ricerche in vitro che hanno chiarito alcuni aspetti della risposta della contrattilità della muscolatura liscia vascolare e la resistenza ai cambiamenti di magnesio e le concentrazioni di calcio.

. 6.5.1 Resistenza Maggiore arteriosa: Mg + K Bassa, Alta Ca + Na

Tra i modelli sperimentali di malattie cardiovascolari sono diversi che sono caratterizzate da livelli di magnesio è diminuito, e che sono associati con un aumento della resistenza arteriosa. La carenza di magnesio animali che si sviluppano ipertensione, oltre che danni alle arterie e cardiaco, di solito hanno anche iperlipidemia, atheromata e ipercalcemia. Gli animali con tossicità della vitamina D, o quelle date la dieta CVP (vide supra), rientrano in questa categoria. Solo in uno studio, in cui l'apporto dietetico relativa di magnesio e calcio sono stati modificati, ha la pressione arteriosa di calcio-carenti, magnesio adeguata ratto mostrano un calo maggiore di fatto che la carenza di magnesio-ratti (Itokawa et al.1974b ).

Studi di casi acuti, in cui viene prodotto un basso rapporto di magnesio, potassio, o entrambi, al calcio da infusioni intra-arteriosa, hanno dimostrato che tale rapporto (soprattutto in presenza di alcalosi) aumenta la resistenza arteriosa periferica, renale e coronarico circolazione (Haddy, 1960, 1962; Haddy et al, 1963, 1969;. J. Scott et al, 1961, 1968;.. Frohlich et al, 1962). Sulla base dei risultati sperimentali, Haddy e Overbeck (1962) e Frohlich et al. (1964) ha suggerito che gli squilibri elettrolitici come potrebbe essere un denominatore comune nella ipertensione clinica. Hanno citato ipercorticismo, iperparatiroidismo, la tossicità della vitamina D, eclampsia e le malattie caratterizzate da ipertensione e spesso da alterazioni elettrolitiche tali. Simili studi acute intraarteriosa con soggetti umani normotesi e ipertesi dato risultati comparabili (Overbeck et al., 1969). I giudizi più recenti considerare le interrelazioni tra i cationi fisico-chimiche ed i processi arteriosa contrattili (e Altura Altura, 1977a, b; Haddy e Seelig, 1976/1980). Il calcio gioca un ruolo centrale nella eccitazione-contrazione e questo compete con ioni magnesio per siti di legame sulla membrana delle cellule muscolari lisce vascolari. Quando magnesio extracellulare scende, più il calcio è disponibile sulla membrana per l'ingresso nella cella con ogni potenziale picco. Inoltre, il numero dei potenziali di picco può aumentare perché la mancanza di magnesio e potassio sopprime la pompa sodio-potassio, che, a causa della natura elettrogenico della pompa, porta ad una diminuzione del potenziale di membrana a riposo. Calcio membrana aumentato e il numero di picchi sarebbe elevare calcio intracellulare e la vasocostrizione causa.

La concentrazione di magnesio del mezzo in cui sono sospese le strisce arteriosa colpisce la loro risposta contrattile di farmaci vasoattivi e ormoni. In sua assenza, potenti risposte contrattili sono stati prodotti (Altura, 1970, 1975a, b; Altura e Altura, 1971, 1974, 1976/1980, 1978;. Altura et al, 1976 / 1980), un'azione che potrebbe essere attribuibile alla il legame superficie maggiore di calcio quando non c'è concorrenza, magnesio per i comuni siti di legame (e Altura Altura, 1971, 1974; Turlapaty e Carrier, 1973; Jurevics e Carrier, 1973). Somlyo et al. (1972) hanno proposto che l'incubazione di strisce arteriosa in magnesio soluzioni senza blocchi reversibilmente l'effetto iperpolarizzante di AMP ciclico.Altura e Altura (1977, 1978) hanno ipotizzato che questi effetti acuti delle variazioni di risultato extracellulare di magnesio ionico da effetti sulla permeabilità di calcio, traslocazione e la stabilità della membrana, oltre che dalla competizione per i siti di legame. In realtà, come con altri tessuti, l'esposizione della muscolatura liscia vascolare a basse concentrazioni di magnesio extracellulare ha portato a un aumento contenuto di calcio dei tessuti (e Altura Altura, 1971; Palaty, 1971, 1974). Si può ipotizzare che i cambiamenti reciproci livelli sierici del calcio e del tessuto visto in magnesio-deficienti animali (recensione: Seelig e Haddy, 1976/1980) potrebbe essere mediato da questi meccanismi. Altura e Altura (1974) hanno fornito la prova, la loro studi in vitro che il ritiro di magnesio ionico dal mezzo di sospensione produce contrazione muscolare delle arterie che è dovuto al movimento verso l'interno di calcio. Quando un agente chelante (Ca EDTA) che rimuove selettivamente il magnesio è aggiunto al mezzo, il muscolo si contrae arterioso, quando uno che selettivamente chelati di calcio (EGTA) si aggiunge, il muscolo si rilassa arterioso (e Altura Altura, 1975). . Carrier et al (1976) hanno dimostrato che il magnesio ha due componenti nella sua interazione con il calcio: (1) concorrenza nei siti extracellulare, probabilmente a livello della membrana, e (2) concorso intracellulare nei siti di sequestro.Hanno confermato l'aumento della tensione delle arterie in un medium privo di potassio (Hendrick e Casteels, 1974) e ha dimostrato che il magnesio diminuisce la sensibilità al calcio arteriosa in entrambe le soluzioni ad alta e bassa-potassio, ma aumenta la massima calcio indotta in risposta ad alta soluzione di potassio.

Magnesio cambiando e le concentrazioni di calcio colpisce le risposte vasocontractile agli ormoni. A tale bassi tassi di infusione di magnesio nei cani da incidere appena la resistenza arteriosa, la contrazione delle arterie prodotta da catecolamine iniettato era sostanzialmente ridotto (Haddy, 1960;. Frohlich et al,1962). Sospensione delle strisce arteriosa nei media sia carente di calcio e di magnesio ha provocato quasi nessuna risposta contrattile di agenti come l'acetilcolina, l'angiotensina, o adrenalina, il ripristino del calcio, ma non il magnesio notevolmente aumentato il vascoconstriction (e Altura Altura, 1978, 1976/1980 )

L'effetto contrario, che l'effetto vasodilatatorio di concentrazioni elevate di magnesio (Haddy, 1960; Haddy e Scott, 1965; Scott et al, 1968;.. Overbeck et al, 1969), sembra essere mediato dallo spostamento di magnesio di calcio legato alla superficie cellulare. Questo è stato dimostrato di inibire afflusso di calcio e di sganciare eccitazione da contrazione in cellule del miocardio (Langer et al, 1968;.Shine e Douglas, 1974), ed è probabilmente vero anche per il muscolo vascolare. Forse, in questa circostanza, il magnesio in eccesso che spiazza il calcio da siti superficiali legame consente un minor numero di depolarizzazioni e meno contrattilità. Anche da considerare è la possibilità che alti livelli di magnesio notevolmente diminuire la risposta ipertensiva di angiotensina II, come è stato dimostrato nei ratti (Cessione et al., 1963).

. 6.5.2 carenza di magnesio e la diminuzione della pressione sanguigna; Refrattarietà di ormoni vasoattivi

In contrasto con le osservazioni di cui sopra, e in conflitto con la spiegazione "logica" dei meccanismi attraverso i quali carenza di magnesio provoca vasocostrizione e vasodilatazione suo eccesso provoca, ci sono sia le prove sperimentali e clinici che la deficienza di magnesio ha provocato diminuzione della pressione sanguigna  . La dimostrazione di Cantin (1970, l971/l973a, b) che il magnesio-deficienti ratti sviluppare un continuo incremento dell'indice juxtaglomerulari (JGI), e della larghezza della zona glomerulare della corteccia surrenale, spiega l'iperaldosteronismo di carenza di magnesio segnalati da Ginn (1968), ma non la mancanza di ipertensione nei topi carenti di Cantin. Ha commentato la somiglianza dei cambiamenti JGI prodotto da carenza di magnesio a quelli riportati dopo surrenectomia, la carenza di sodio, o ischemia renale (Cantin, 1971/1973a), e ritenuto plausibile che aumento del Jane Goodall Institute e l'ampliamento della zona corticale surrenale glomerulare potrebbe riflettere la risposta ad uno spostamento di liquido dallo spazio vascolare (con una diminuzione del volume circolante), come l'edema occulto sviluppati (Cantin, 1970, 1971/1973b). Egli ha suggerito che, poiché l'aumento del Jane Goodall Institute e dei cambiamenti corticosurrenale sviluppato precocemente (entro il giorno 15) nel suo magnesio carenti di topi, i cambiamenti nel contenuto di sodio e di potassio nel siero e nelle urine, e la conseguente edema marcato (entro il 25 giorno) potrebbe indicare la stimolazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (Cantin, 1970). E 'stato ipotizzato che i cambiamenti Jane Goodall Institute e corticosurrenale erano probabilmente mediata dalla diminuzione della pressione arteriosa delle arteriole renali afferenti, che ha portato alla stimolazione del sistema renina-secernenti, cellule granulari del iuxta-glomerulare zona, con conseguente produzione di angiotensina e la stimolazione della secrezione di aldosterone (Cantin, 1970; Cantin e Huet, 1973). Nel magnesio-deficienti ratti di Dagirmanjian e Goldman (1970), la pressione arteriosa sistemica è rimasta inalterata. Hanno trovato il flusso di sangue per essere diminuito di ben il 50% nella maggior parte degli organi nei topi deficienti che sono sopravvissuti 40 giorni, ma che vi era splancnico (intestino e fegato) vasodilatazione che in precedenza aveva equilibrato la vasocostrizione viscerale (in termini di sangue sistemico pressione). Primi cambiamenti del flusso sanguigno in questi ratti, hanno comportato un aumento del flusso nella zona adenylhypophyseal.

Si suggerisce (Haddy e Seelig, 1976/1980) che questa potrebbe essere una risposta alla diminuita attività di peptidi neurohypophyseal in carenza di magnesio. Per esempio, è stato suggerito che il magnesio potenzia la risposta contrattile del isolati muscolatura liscia vascolare alla vasopressina, l'ossitocina, e vasotocin, la cui azione è magnesio dipendente (Somlyo et al, 1966;. Somlyo e Somlyo, 1970). Altura (1975a, b; Altura e Altura, 1977) hanno chiarito i meccanismi con cui il magnesio migliora la risposta vasocostrittrice per i peptidi vasoattivi. Così, in assenza di concentrazioni ottimali di magnesio, le arterie mostra refrattarietà ad alti livelli dei peptidi neurohypophyseal. In realtà, Altura (1975) ha mostrato chiaramente che la contrazione isometrica in risposta alla vasopressina è stato notevolmente diminuito, in assenza di magnesio, rispetto alla sua risposta, in presenza di concentrazione di magnesio normali . Reattività in angiotensina era assente quando di calcio e magnesio mancavano dal mezzo, era notevolmente aumentato quando il calcio è stato restaurato in assenza di magnesio (Altura e Altura, 1976/1980b). Questa osservazione conferma il primo in osservazione in vivo che di calcio e magnesio, ma non è necessario per angiotensina-II-ipertensione indotta (Cessione et al., 1963).

Ancora un altro magnesio vasoattivi interrelazione ormonale è stato chiarito da Altura et al. (1976, 1976/1980). Hanno dimostrato che senza magnesio ottimale nel liquido bagno sospensione del muscolo isolato di ratto arteriosa, prostaglandine non possono evocare il rilassamento delle arterie muscolari.

6.5.3. carenza di magnesio clinica e pressione sanguigna

Con così tanti magnesio correlati fattori che influenzano la contrattilità delle arterie, non è facile per selezionare quelli che precipitano o ipo-o ipertensione, o produrre segni sintomatici della carenza di magnesio senza interessano in particolare la pressione sanguigna. I cambiamenti più drammatici della pressione sanguigna mediata dalla magnesio sono (1) l'aumento che si è verificato durante l'ipomagnesiemia iatrogena, prodotto dalla sostituzione delle perdite gastrointestinali e renali di magnesio senza liquidi, che sono stati abbassati da replezione magnesio (Smith et al. 1960; Smith, 1963; Hall e Joffe, 1973), e (2) il visto con ipermagnesemia ipotensione grave (Mordes et al, 1975)..Meno frequentemente riscontrata è la deplezione di magnesio di ipotensione grave come nei bambini con la sindrome di recupero della malnutrizione calorico proteica (Caddell, 1965, 1967).






  

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