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Amenorrea

24/11/2011

L'assenza di ciclo mestruale, amenorrea, più spesso riflette una anomalia nel ipotalamo / ipofisario e / o la funzione ovarica. Amenorrea centrale può essere causata da malattie del cervello o ghiandola pituitaria. Il primo può essere raramente a causa di un difetto genetico o più comunemente alla malattia acquisita che porta ad un deficit nella produzione di GnRH, che controlla la secrezione ipofisaria di gonadotropine. Variazioni di massa corporea, lo stress (sia fisica che psicologica), abuso di droghe e può causare amenorrea ipotalamica dovuta ad una disfunzione cerebrale. Cause ipofisaria di amenorrea sono lesioni distruttive, danni da radiazioni, o tumori che producono prolattina. Alti livelli di prolattina sopprimere la produzione ipotalamica del GnRH. In tutte queste situazioni, la produzione ovarica di estrogeni è notevolmente diminuita. Le conseguenze di non trattata amenorrea hypoestrogenemic includono infertilità, osteoporosi, malattie cardiovascolari, e il fallimento di passare attraverso la pubertà se il disturbo si pone in giovane età.

Utilizzando le conoscenze generate negli anni precedenti che la secrezione ipofisaria di gonadotropine è regolata dalla gonadotropina-releasing hormone (GnRH) i neuroni, i progressi spettacolari sono stati fatti nel controllo neuroendocrino della funzione riproduttiva negli ultimi dieci anni. I siti più importanti del cervello coinvolte nella regolazione del comportamento sessuale e la secrezione delle gonadotropine dell'ipofisi sono stati identificati, così come gli ormoni che regolano le molteplici funzioni complesse. Lavoro significativo è stato fatto sulla localizzazione e della biologia dei recettori per gli steroidi sessuali e neurotrasmettitori. I progressi della biologia molecolare hanno fornito nuove informazioni sul modo in cui i geni per i neurotrasmettitori, trasportatori dei neurotrasmettitori e recettori dei neurotrasmettitori sono regolati. L'uso di animali transgenici knockout gene (10-12) e oligonucleotidi antisenso hanno aiutato a capire più chiaramente il ruolo fisiologico di geni specifici in funzione riproduttiva.

Le applicazioni di queste scoperte fondamentali per la comprensione e il trattamento delle malattie riproduttive nelle donne sono state numerose. Per esempio, è stato dimostrato che la carenza di secrezione del GnRH nella sindrome di Kallmann è spesso a causa del fallimento del embrionale neuroni GnRH a migrare verso la loro destinazione ipotalamica dovuta ad un difetto in una molecola di adesione neurale. Il riconoscimento della pulsatilità della secrezione di GnRH e la scoperta successiva che GnRH continuo desensibilizza l'ipofisi ha portato a trattamenti con GnRH pulsatile o analoghi del GnRH lunga durata d'azione sia a stimolare o sopprimere la funzione riproduttiva, rispettivamente. Il riconoscimento dell'importanza della secrezione di fattori di crescita da parte delle cellule gliali e astrociti che, a sua volta, regola la maturazione dei neuroni GnRH ha portato a importanti progressi nella comprensione del processo della pubertà normale e il malfunzionamento di pubertà precoce (13). Importanti passi avanti sono stati fatti nella comprensione degli effetti dello stress e infezioni attraverso glucocorticoidi, la prolattina, l'ormone di rilascio della corticotropina (CRH), e citochine sui neuroni GnRH (14) e la funzione riproduttiva. Inoltre, notevoli progressi sono stati fatti nel chiarire il rapporto tra stato nutrizionale e la riproduzione. Per esempio, recenti studi hanno dimostrato che l'ormone delle cellule di grasso, la leptina, è essenziale per la normale funzione riproduttiva, anche se i meccanismi con cui si influisce sulla riproduzione sono sconosciuti (15).

Sviluppo follicolare ovarica e il processo di ovulazione e il mantenimento del corpo luteo sono sotto il controllo delle gonadotropine dell'ipofisi. Ipotalamo-ipofisi il fallimento è una delle principali cause di amenorrea. La regolazione della secrezione di LH è molto più strettamente con la secrezione di GnRH è la secrezione di FSH (16, 17). La ricerca negli ultimi dieci anni ha chiaramente stabilito che, oltre a GnRH, inibina, activina, follistatina, il progesterone (attraverso la sua 5-riduzione), e glucocorticoidi regolano la secrezione di FSH. La regolazione del surge gonadotropina preovulatoria porta alla ovulazione è stato studiato estensivamente durante lo stesso periodo e ha rivelato un alto grado di complessità inaspettata. Oltre ad estradiolo, progesterone ovarico e surrenalico hanno dimostrato di essere essenziale per l'entità e la durata del picco preovulatorio LH (18). Questi steroidi non agiscono direttamente sui neuroni GnRH per indurre l'aumento preovulatorio LH, ma influenza il rilascio di neuropeptidi e neurotrasmettitori. Aumentando la secrezione di LH-stimolante (accelerazione) e la diminuzione dei fattori inibitori (frenatura) fattori di precipitare il picco di LH. L'elenco dei grandi segnali di accelerazione per la secrezione di GnRH si è ampliata e ora include noradrenalina, neuropeptide Y, galanina, e l'acido aminoacido eccitatorio, il glutammato, che opera tramite N-metil-D-aspartato (NMDA) e non i recettori NMDA (19-21 ). Sta accumulando prove che suggerisce che il romanzo di ossido di azoto gassoso trasmettitore atti di mediare i segnali al neurone glutammato GnRH (22). Gli inibitori della secrezione di GnRH principali includono oppioidi, GABA e tackykinins. L'acido glutammico decarbossilasi enzima ha dimostrato di essere molto importante per alterare l'equilibrio tra stimolante (glutammato) e GABA (inibitorio) segnali intorno al periodo del picco di LH quando aumentare i livelli di glutammato e GABA diminuire i livelli (23).

La perdita prematura dei follicoli dall'ovaio deruba anche una donna di ormoni sessuali femminili. Questa potrebbe essere la conseguenza di aberrazioni genetiche che portano ad una popolazione ridotta delle cellule germinali nelle ovaie fetale (disgenesia gonadica), malattie metaboliche ereditarie che promuove la scomparsa follicolare (galattosemia, distrofia miotonica), malattie autoimmuni, e la distruzione del tessuto ovarico come risultato di infezione o di effetti tossici di radiazioni o di chemioterapia. Importanti progressi recenti includono la scoperta che il fattore di trascrizione nucleare orfano, fattore steroidea 1, è essenziale per lo sviluppo delle gonadi e la dimostrazione di una famiglia finlandese che le mutazioni nel fallimento ovarico FSH recettore causa. La scoperta Quest'ultimo solleva interrogativi importanti sul ruolo di FSH in funzione ovarica, che può essere interpellata dalle recenti esperimenti su animali in cui il gene del recettore FSH e FSH sono stati mutati.

Insufficienza ovarica è frequentemente associata a malattia autoimmune colpisce altre ghiandole endocrine (24). Una componente genetica per questo tipo di disfunzione ovarica è probabile che, come studi su animali suggeriscono la presenza di loci di suscettibilità e resistenza. Un locus sul cromosoma 21 è stata collegata a una forma di insufficienza ovarica autoimmune nella popolazione finlandese. Tuttavia, il modo in cui questi geni interagiscono e come modificare l'espressione dei determinanti ovarico e le risposte delle cellule immunitarie è sconosciuto al momento attuale.

Terapie farmaco

Il vostro fornitore può suggerire i seguenti farmaci:

Contraccettivi orali o ormoni per provocare le mestruazioni per iniziare
La sostituzione degli estrogeni per bassi livelli di estrogeni causata da disturbi alle ovaie, l'isterectomia o la menopausa, riduce notevolmente il rischio di malattie cardiovascolari e inibisce l'osteoporosi; estrogeni coniugati 0,625 a 1,25 mg al giorno o nei giorni da 1 a 25 di mese di calendario (0,3 mg al giorno previene la perdita ossea). Le donne con utero intatto deve ricevere progestinico (medrossiprogesterone acetato (MPA), un progestinico, è data 5 a 10 mg al giorno nei giorni 16-25 del mese di calendario per ridurre il rischio di estrogeni indotto il cancro dell'endometrio)
Progesterone per il trattamento di cisti ovariche e alcuni disturbi intrauterina
Sostituzione alternativa estrogeni: include etinilestradiolo (20 o 50 mcg), estradiolo (0,5, 1, 2 mg); modulatori selettivi del recettore dell'estrogeno (SERM), come se il raloxifene individuo rifiuta di estrogeni, ma è a rischio per l'osteoporosi
Terapie complementari e alternative

Terapie alternative può aiutare il corpo a metabolizzare gli ormoni, garantendo nel contempo che le esigenze nutrizionali per la produzione di ormoni sono soddisfatte.

Nutrizione

Di calcio (1.000 mg al giorno), magnesio (600 mg al giorno), vitamina D (200 a 400 UI al giorno), vitamina K (1 mg al giorno), e boro (1 a 3 mg al giorno).
Iodio (fino a 600 mcg al giorno), tirosina (200 mg 1-2 volte al giorno), zinco (30 mg al giorno), vitamina E (800 UI al giorno), vitamina A (10.000 a 15.000 UI al giorno), vitamina C (250 a 500 mg due volte al giorno) e selenio (200 mcg al giorno).
B6 (200 mg al giorno) può ridurre i livelli di prolattina alta.
Gli acidi grassi essenziali: (1.000 a 1.500 mg 1-2 volte al giorno).

ink a sito ufficiale: http://www.tjclarkminerals.com/diseases/d_amenorrhea.htm

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Tiglio: fiori e foglie 20%
Cimicifuga: rizoma 20%

LINK UTILI

www.bellezzasalute.it categoria Alimentazione

Pagamenti accettati e sicuri.

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