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Amenorrea
24/11/2011
L'assenza di
ciclo mestruale, amenorrea, più spesso riflette una anomalia nel
ipotalamo / ipofisario e / o la funzione ovarica. Amenorrea centrale può essere
causata da malattie del cervello o ghiandola pituitaria. Il primo può essere raramente a causa di un
difetto genetico o più comunemente alla malattia acquisita che
porta ad un deficit nella produzione di GnRH, che controlla la
secrezione ipofisaria di gonadotropine. Variazioni di massa corporea, lo
stress (sia fisica che psicologica), abuso di droghe e può
causare amenorrea ipotalamica dovuta ad una disfunzione
cerebrale. Cause ipofisaria di amenorrea
sono lesioni distruttive, danni da radiazioni, o tumori che
producono prolattina. Alti
livelli di prolattina sopprimere la produzione ipotalamica del
GnRH. In tutte
queste situazioni, la produzione ovarica di estrogeni è
notevolmente diminuita. Le conseguenze di non trattata amenorrea hypoestrogenemic
includono infertilità, osteoporosi, malattie cardiovascolari, e
il fallimento di passare attraverso la pubertà se il disturbo si
pone in giovane età.
Utilizzando
le conoscenze generate negli anni precedenti che la secrezione
ipofisaria di gonadotropine è regolata dalla
gonadotropina-releasing hormone (GnRH) i neuroni, i progressi
spettacolari sono stati fatti nel controllo neuroendocrino della
funzione riproduttiva negli ultimi dieci anni. I siti più importanti del cervello coinvolte
nella regolazione del comportamento sessuale e la secrezione
delle gonadotropine dell'ipofisi sono stati identificati, così
come gli ormoni che regolano le molteplici funzioni complesse. Lavoro significativo è stato fatto sulla
localizzazione e della biologia dei recettori per gli steroidi
sessuali e neurotrasmettitori. I
progressi della biologia molecolare hanno fornito nuove
informazioni sul modo in cui i geni per i neurotrasmettitori,
trasportatori dei neurotrasmettitori e recettori dei
neurotrasmettitori sono regolati. L'uso di animali transgenici knockout gene (10-12) e
oligonucleotidi antisenso hanno aiutato a capire più chiaramente
il ruolo fisiologico di geni specifici in funzione riproduttiva.
Le applicazioni di queste
scoperte fondamentali per la comprensione e il trattamento delle
malattie riproduttive nelle donne sono state numerose. Per esempio, è stato dimostrato che la carenza di
secrezione del GnRH nella sindrome di Kallmann è spesso a causa
del fallimento del embrionale neuroni GnRH a migrare verso la
loro destinazione ipotalamica dovuta ad un difetto in una
molecola di adesione neurale. Il riconoscimento della pulsatilità della
secrezione di GnRH e la scoperta successiva che GnRH continuo
desensibilizza l'ipofisi ha portato a trattamenti con GnRH
pulsatile o analoghi del GnRH lunga durata d'azione sia a
stimolare o sopprimere la funzione riproduttiva,
rispettivamente. Il riconoscimento dell'importanza della
secrezione di fattori di crescita da parte delle cellule gliali
e astrociti che, a sua volta, regola la maturazione dei neuroni
GnRH ha portato a importanti progressi nella comprensione del
processo della pubertà normale e il malfunzionamento di pubertà
precoce (13). Importanti passi avanti
sono stati fatti nella comprensione degli effetti dello stress e
infezioni attraverso glucocorticoidi, la prolattina, l'ormone di
rilascio della corticotropina (CRH), e citochine sui neuroni
GnRH (14) e la funzione riproduttiva. Inoltre, notevoli progressi sono stati fatti nel
chiarire il rapporto tra stato nutrizionale e la riproduzione. Per esempio, recenti
studi hanno dimostrato che l'ormone delle cellule di grasso, la
leptina, è essenziale per la normale funzione riproduttiva,
anche se i meccanismi con cui si influisce sulla riproduzione
sono sconosciuti (15).
Sviluppo
follicolare ovarica e il processo di ovulazione e il
mantenimento del corpo luteo sono sotto il controllo delle
gonadotropine dell'ipofisi. Ipotalamo-ipofisi il fallimento è una delle
principali cause di amenorrea. La regolazione
della secrezione di LH è molto più strettamente con la
secrezione di GnRH è la secrezione di FSH (16, 17). La ricerca negli ultimi
dieci anni ha chiaramente stabilito che, oltre a GnRH, inibina,
activina, follistatina, il progesterone (attraverso la sua
5-riduzione), e glucocorticoidi regolano la secrezione di FSH. La regolazione del surge gonadotropina
preovulatoria porta alla ovulazione è stato studiato
estensivamente durante lo stesso periodo e ha rivelato un alto
grado di complessità inaspettata. Oltre ad
estradiolo, progesterone ovarico e surrenalico hanno dimostrato
di essere essenziale per l'entità e la durata del picco
preovulatorio LH (18). Questi steroidi non
agiscono direttamente sui neuroni GnRH per indurre l'aumento
preovulatorio LH, ma influenza il rilascio di neuropeptidi e
neurotrasmettitori. Aumentando
la secrezione di LH-stimolante (accelerazione) e la diminuzione
dei fattori inibitori (frenatura) fattori di precipitare il
picco di LH. L'elenco
dei grandi segnali di accelerazione per la secrezione di GnRH si
è ampliata e ora include noradrenalina, neuropeptide Y,
galanina, e l'acido aminoacido eccitatorio, il glutammato, che
opera tramite N-metil-D-aspartato (NMDA) e non i recettori NMDA
(19-21 ). Sta accumulando prove che
suggerisce che il romanzo di ossido di azoto gassoso
trasmettitore atti di mediare i segnali al neurone glutammato
GnRH (22). Gli inibitori
della secrezione di GnRH principali includono oppioidi, GABA e
tackykinins. L'acido
glutammico decarbossilasi enzima ha dimostrato di essere molto
importante per alterare l'equilibrio tra stimolante (glutammato)
e GABA (inibitorio) segnali intorno al periodo del picco di LH
quando aumentare i livelli di glutammato e GABA diminuire i
livelli (23).
La perdita
prematura dei follicoli dall'ovaio deruba anche una donna di
ormoni sessuali femminili. Questa
potrebbe essere la conseguenza di aberrazioni genetiche che
portano ad una popolazione ridotta delle cellule germinali nelle
ovaie fetale (disgenesia gonadica), malattie metaboliche
ereditarie che promuove la scomparsa follicolare (galattosemia,
distrofia miotonica), malattie autoimmuni, e la distruzione del
tessuto ovarico come risultato di
infezione o di effetti tossici di radiazioni o di chemioterapia.
Importanti progressi recenti
includono la scoperta che il fattore di trascrizione nucleare
orfano, fattore steroidea 1, è essenziale per lo sviluppo delle
gonadi e la dimostrazione di una famiglia finlandese che le
mutazioni nel fallimento ovarico FSH recettore causa. La scoperta
Quest'ultimo solleva interrogativi importanti sul ruolo di FSH
in funzione ovarica, che può essere interpellata dalle recenti
esperimenti su animali in cui il gene del recettore FSH e FSH
sono stati mutati.
Insufficienza ovarica è frequentemente associata a
malattia autoimmune colpisce altre ghiandole endocrine (24). Una componente genetica per
questo tipo di disfunzione ovarica è probabile che, come studi
su animali suggeriscono la presenza di loci di suscettibilità e
resistenza. Un locus sul cromosoma 21 è stata
collegata a una forma di insufficienza ovarica autoimmune nella
popolazione finlandese. Tuttavia, il modo in cui questi
geni interagiscono e come modificare l'espressione dei
determinanti ovarico e le risposte delle cellule immunitarie è
sconosciuto al momento attuale.
Terapie farmaco
Il vostro fornitore può suggerire i seguenti
farmaci:
Contraccettivi orali o ormoni per
provocare le mestruazioni per iniziare La
sostituzione degli estrogeni per bassi livelli di estrogeni
causata da disturbi alle ovaie, l'isterectomia o la menopausa,
riduce notevolmente il rischio di malattie cardiovascolari e
inibisce l'osteoporosi; estrogeni coniugati 0,625 a 1,25 mg al
giorno o nei giorni da 1 a 25 di mese di calendario (0,3 mg al
giorno previene
la perdita ossea). Le donne con utero intatto deve ricevere
progestinico (medrossiprogesterone acetato (MPA), un
progestinico, è data 5 a 10 mg al giorno nei giorni 16-25 del
mese di calendario per ridurre il rischio di estrogeni indotto
il cancro dell'endometrio) Progesterone per il trattamento
di cisti ovariche e alcuni disturbi intrauterina Sostituzione alternativa estrogeni: include
etinilestradiolo (20 o 50 mcg), estradiolo (0,5, 1, 2 mg);
modulatori selettivi del recettore dell'estrogeno (SERM), come
se il raloxifene individuo rifiuta di estrogeni, ma è a rischio
per l'osteoporosi Terapie
complementari e alternative
Terapie
alternative può aiutare il corpo a metabolizzare gli ormoni,
garantendo nel contempo che le esigenze nutrizionali per la
produzione di ormoni sono soddisfatte.
Nutrizione
Di calcio (1.000
mg al giorno), magnesio (600 mg al giorno), vitamina D (200 a
400 UI al giorno), vitamina K (1 mg al giorno), e boro (1 a 3 mg
al giorno). Iodio (fino a 600 mcg al giorno), tirosina (200 mg
1-2 volte al giorno), zinco (30 mg al giorno), vitamina E (800
UI al giorno), vitamina A (10.000 a 15.000 UI al giorno), vitamina C (250 a 500 mg due volte
al giorno) e selenio (200 mcg al giorno). B6 (200 mg al giorno) può ridurre i livelli di
prolattina alta. Gli acidi grassi
essenziali: (1.000 a 1.500 mg 1-2 volte al giorno).